氯丙嗪急性中毒

【氯丙嗪急性中毒】一次吞服超大劑量(1～2克)氯丙嗪后，可發生急性中毒，出現昏睡、血壓下降達休克水平，并出現心動過速、心電圖異常(P-R間期或Q-T間期延長，T波低平或倒置)，應立即進行對癥治療。

【氯丙嗪禁忌證】氯丙嗪能降低驚厥閾，誘發癲癇，有癲癇史者禁用。昏迷患者(特別是應用中樞抑制藥后)禁用。伴有心血管疾病的老年患者慎用，冠心病患者易致猝死應加注意。嚴重肝功能損害者禁用。

遞質作用的消失

乙酰膽堿作用的消失主要是被神經突觸部位的膽堿酯酶水解，一般在釋放后一至數毫秒之內即被此酶水解而失效。去甲腎上腺素主要靠突觸前膜將其攝取入神經末梢內而使作用消失;這種攝取稱為攝取1(uptake1)。

攝取1是一種主動的轉運機制，也稱胺泵(amine pump)，能逆濃度梯度而攝取內及外源性去甲腎上腺素。其攝取量為釋放量的75%～95%，攝取入神經末梢的去甲腎上腺素尚可進一步被攝取入囊泡，貯存起來以供下次的釋放。

部分未進入囊泡的去甲腎上腺素可被胞質液中線粒體膜上的單胺氧化酶(mono-amineoxidase，MAO)破壞。非神經組織如心肌、平滑肌等也能攝取去甲腎上腺素，稱為攝取2.此種攝取之后，即被細胞內的兒茶酚氧位甲基轉移酶(catechol-O- methyltransferase，COMT)和MAO所破壞;因此攝取1可稱為攝取-貯存型，攝取2可稱為攝取-代謝型。

此外，尚有小部分去甲腎上腺素釋放后從突觸間隙擴散到血液中，最后被肝、腎等的COMT和MAO所破壞。

遞質的釋放

現認為當神經沖動到達末梢時，產生除極化，引起Ca2+內流促使靠近突觸前膜的一些囊泡的囊泡膜與突觸前膜融合，形成裂孔，通過裂孔將囊泡內的遞質、ATP和蛋白質等排出至突觸間隙，這稱為胞裂外排(exocytosis)。

每一囊泡約含有1000～50000分子乙酰膽堿或約10000分子去甲腎上腺素。骨骼肌或平滑肌細胞有自發性小終板電位(miniatuse endplate potential)或接頭電位，其電位幅度有分極現象;因此提出遞質的量子化釋放(quantalrelease)概念。

每一量子相當于一個囊泡的釋放量。由于這種電位幅度很小(0.3～3.0mv)，故不會引起動作電位和效應。沖動到達時，可有上百個囊泡同時外排，才引起動作電位和效應。近知嗜鉻細胞胞漿中的會合素(synexin)，在有Ca2+時，能融合嗜鉻顆粒(相當于神經末梢的囊泡)膜與細胞膜。

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