10月22日，Plant Physiology在線發表了華中農大棉花團隊關于體細胞胚發生過程的基因調控網絡研究的最新進展。該研究發現LEC1-GhCKI-TCP15-PIF4基因網絡調控體細胞胚發生過程中生長素的動態平衡，進而調控非胚性愈傷向胚性愈傷及胚性愈傷向體細胞胚的轉化。該研究揭示了調控體細胞胚發生過程的新機制，對于闡明植物發育的分子機理，促進植物的遺傳工程改良具有重要意義。

體細胞胚發生（Somatic embryogenesis）是體細胞向胚發生途徑轉變的發育再建過程，是細胞全能性的有力證據，也是合子胚發育研究的良好實驗模型。前人大量研究集中于體細胞胚發生過程的轉錄組及蛋白質組分析，但對于重要基因的功能及基因網絡的研究還很少。華中農大棉花團隊在早期研究棉花I型酪蛋白激酶（Gossypium hirsutum casein kinase I, GhCKI）影響花藥絨氈層PCD時（Minetal, 2013 The Plant Journal），發現過量表達該基因的棉花外植體不能分化得到胚性愈傷及轉基因植株，而干涉該基因可以促進胚性愈傷及轉基因植株的形成。通過對GhCKI啟動子的截短及上游調控基因的分析，首次發現GhLEC1(Gossypium hirsutum LEAFY COTYLEDON1)通過結合順式作用元件CTTTTC調控GhCKI的表達，進而影響GhCKI對于下游基因GhTCP15的磷酸化作用，磷酸化狀態的GhTCP15增強了對GhPIF4 (Gossypium hirsutum Phytochrome interacting factor4）基因啟動子區I型TCP結合位點GTGGGNCC的結合，進而影響下游生長素合成相關基因GhYUC2/5/8的表達量，調控生長素在不同誘導時期的外植體中的積累。過量表達GhCKI使非胚性愈傷中生長素過度積累，過高的生長素水平有利于細胞的增殖，不利于細胞的分化，進而不能分化出體胚。LEC1-GhCKI-TCP15-PIF4基因網絡調控生長素平衡，進而影響體胚發生過程,尚屬首次發現。

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